Ο νέος αλγόριθμος ξεπερνά αυτό το εμπόδιο διερευνώντας πώς οι πολυάριθμες γενετικές μεταλλάξεις επηρεάζουν συλλογικά την αντίδραση ενός όγκου στα φάρμακα που εμποδίζουν την αντιγραφή του DNA στα ταχέως διαιρούμενα καρκινικά κύτταρα.

Συγκεκριμένα, οι ερευνητές δοκίμασαν το μοντέλο τους σε όγκους καρκίνου του τραχήλου της μήτρας, όπου περίπου το 35% των όγκων επιμένει μετά τη θεραπεία.

Το μοντέλο μπόρεσε να εντοπίσει όγκους που διατρέχουν τον μεγαλύτερο κίνδυνο για ανθεκτικότητα στη θεραπεία και ήταν επίσης σε θέση να εντοπίσει μεγάλο μέρος του υποκείμενου μοριακού μηχανισμού που οδηγεί στην ανθεκτικότητα στη θεραπεία.

(απεμπε – φωτο:freepik)