Ο διαβήτης τύπου 2 ξεκινά καθώς το σώμα του ασθενούς σταματά να ανταποκρίνεται στην ινσουλίνη και τελικά χάνει την ικανότητα να παράγει αρκετή ορμόνη. Χωρίς αυτό, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα παραμένουν υψηλά και μπορεί να προκαλέσουν μια σειρά από σοβαρά προβλήματα υγείας. Αλλά οι επιστήμονες εξακολουθούν να μην καταλαβαίνουν ακριβώς γιατί το σύστημα ινσουλίνης σταματά να λειτουργεί εξαρχής.
Στη νέα μελέτη, οι επιστήμονες του Πανεπιστημίου Case Western Reserve και των University Hospitals εντόπισαν ένα ένζυμο που παίζει σημαντικό ρόλο. Γνωστό ως SCAN, το ένζυμο είναι ένας φορέας που συνδέει το μονοξείδιο του αζώτου σε πρωτεΐνες, συμπεριλαμβανομένου ενός που δρα ως υποδοχέας για τη δράση της ινσουλίνης.
Το μονοξείδιο του αζώτου είναι ένας βασικός χημικός αγγελιοφόρος στο σώμα, ο οποίος βοηθά την κυκλοφορία και ρυθμίζει τις ορμόνες, συμπεριλαμβανομένης της ινσουλίνης. Αλλά η ομάδα εντόπισε αυξημένη δραστηριότητα SCAN τόσο σε ποντίκια όσο και σε ανθρώπους με διαβήτη και αντίστροφα, τα ποντίκια που είχαν κατασκευαστεί από μηχανική που δεν είχαν το ένζυμο SCAN φαινόταν να προστατεύονται από τις επιπτώσεις του διαβήτη.
«Δείχνουμε ότι το μπλοκάρισμα αυτού του ενζύμου προστατεύει από τον διαβήτη, αλλά οι συνέπειες επεκτείνονται σε πολλές ασθένειες που πιθανώς προκαλούνται από νέα ένζυμα που προσθέτουν μονοξείδιο του αζώτου», δήλωσε ο Jonathan Stamler, επικεφαλής ερευνητής στη μελέτη. «Ο αποκλεισμός αυτού του ενζύμου μπορεί να προσφέρει μια νέα θεραπεία».
Τα υψηλά επίπεδα μονοξειδίου του αζώτου έχουν συνδεθεί με πολλές παθήσεις υγείας, όπως η στεφανιαία νόσος, αλλά το ότι είναι ένα αντιδραστικό μόριο καθιστά δύσκολη την άμεση στόχευση. Αντίθετα, η νέα μελέτη δείχνει ότι η αναζήτηση ενός σχετικού ενζύμου θα μπορούσε να βοηθήσει στην αναζήτηση ενός εντελώς νέου τρόπο για τη θεραπεία του διαβήτη και άλλων ασθενειών. Τούτου λεχθέντος, είναι ακόμη πολύ νωρίς στην έρευνα και χρειάζεται πολύ περισσότερη δουλειά για να διερευνηθεί ο τρόπος στόχευσης του SCAN.
Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Cell.
(με πληροφορίες από newatlas. com / photo: pixabay)
