Οι ίδιοι ερευνητές ανέπτυξαν τα πρώτα τρισδιάστατα μοντέλα καλλιέργειας ανθρώπινων κυττάρων της νόσου Αλτσχάιμερ, τα οποία χρησιμοποίησαν στη νέα μελέτη για την επίδραση της ιρισίνης στο β-αμυλοειδές στον εγκέφαλο. Το β-αμυλοειδές αποτελεί το κύριο συστατικό των πλακών στον εγκέφαλο πασχόντων με Αλτσχάιμερ.

Η σωματική άσκηση έχει ήδη αποδειχθεί ότι μειώνει τις εναποθέσεις βήτα αμυλοειδούς σε μοντέλα ποντικών με Αλτσχάιμερ, δεν ήταν όμως σαφές το πώς συμβαίνει αυτό.

Η αύξηση των επιπέδων κυκλοφορίας της ορμόνης ιρισίνης που προέρχεται από τους μυς μέσω της άσκησης, ρυθμίζει τον μεταβολισμό της γλυκόζης και των λιπιδίων στον λιπώδη ιστό. Αυξάνει επίσης την ενεργειακή δαπάνη πετυχαίνοντας την αλλαγή χρώματος του λευκού λιπώδους ιστού.

Προηγούμενες έρευνες έχουν δείξει ότι η ιρισίνη υπάρχει στον εγκέφαλο των ανθρώπων και των ποντικών και ότι τα επίπεδά της είναι χαμηλότερα σε εκείνους που πάσχουν από Αλτσχάιμερ.

«Αρχικά διαπιστώσαμε ότι η θεραπεία με ιρισίνη οδήγησε σε αξιοσημείωτη μείωση της παθολογίας του β-αμυλοειδούς», ανέφερε ο συγγραφέας της μελέτης Se Hoon Choi, από τη Μονάδα Έρευνας Γενετικής και Γήρανσης στο Γενικό Νοσοκομείο της Μασαχουσέτης στη Βοστώνη.

«Δείξαμε επίσης ότι αυτή η επίδραση της ιρισίνης αποδίδεται στην αυξημένη δραστηριότητα της νεπριλυσίνης λόγω των αυξημένων επιπέδων νεπριλυσίνης που εκκρίνεται από κύτταρα στον εγκέφαλο που ονομάζονται αστροκύτταρα», πρόσθεσε.

Η νεπριλυσίνη είναι ένα ένζυμο που διασπά το βήτα αμυλοειδές. Αυξημένα επίπεδα έχουν βρεθεί στον εγκέφαλο ποντικών με Αλτσχάιμερ που εκτέθηκαν σε άσκηση ή άλλες καταστάσεις που οδηγούσαν σε μείωση του β-αμυλοειδούς.

Οι ερευνητές προχώρησαν περαιτέρω, εντοπίζοντας τη διαδικασία που ενεργοποιεί τα κύτταρα να αυξήσουν τα επίπεδα νεπριλυσίνης.

Στα ποντίκια, η ιρισίνη που εγχέεται στην κυκλοφορία του αίματος μπορεί να εισέλθει στον εγκέφαλο, καθιστώντας την πιθανή θεραπεία.

«Τα ευρήματά μας υποδεικνύουν ότι η ιρισίνη είναι ένας κύριος μεσολαβητής των αυξήσεων που προκαλούνται από την άσκηση στα επίπεδα νεπριλυσίνης που οδηγούν σε μειωμένο φορτίο β-αμυλοειδούς, υποδεικνύοντας μια νέα οδό-στόχο για θεραπείες που στοχεύουν στην πρόληψη και τη θεραπεία της νόσου του Αλτσχάιμερ», δήλωσε ο Rudolph Tanzi, ανώτερος συγγραφέας της μελέτης και διευθυντής της Ερευνητικής Μονάδας Γενετικής και Γήρανσης.

Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στις 8 Σεπτεμβρίου στο περιοδικό Neuron.

(με πληροφορίες από onmed. gr / photo: pixabay)