Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια (UC) του Σαν Ντιέγκο εντόπισαν, για πρώτη φορά, την ακριβή γενετική οδό που συνδέει την καρδιά με τον εγκέφαλο που προκαλεί λιποθυμία. Εκτός από μια γενικά συναρπαστική ανακάλυψη, ανοίγει επίσης το δρόμο για την εύρεση αποτελεσματικών θεραπειών για καταστάσεις στις οποίες η λιποθυμία είναι διαδεδομένη και επίμονη.

Παραδοσιακά, πιστευόταν ότι ο εγκέφαλος έστελνε ένα σήμα στην καρδιά, η οποία ακολουθούσε γρήγορα τις οδηγίες. Αλλά η ομάδα, με επικεφαλής τον Επίκουρο Καθηγητή Βιολογικών Επιστημών Vineet Augustine, μπόρεσε να δείξει ότι αυτό το μονοπάτι ήταν μόνο η μισή ιστορία.

«Αυτό που διαπιστώνουμε είναι ότι η καρδιά στέλνει επίσης σήματα πίσω στον εγκέφαλο, κάτι που μπορεί να αλλάξει τη λειτουργία του εγκεφάλου», είπε ο Augustine. «Η μελέτη μας είναι η πρώτη ολοκληρωμένη επίδειξη ενός γενετικά καθορισμένου καρδιακού αντανακλαστικού, το οποίο ανακεφαλαιώνει πιστά τα χαρακτηριστικά της ανθρώπινης συγκοπής σε επίπεδο φυσιολογικού, συμπεριφορικού και νευρικού δικτύου».

Η ομάδα εξέτασε νευρικούς μηχανισμούς που σχετίζονται με το αντανακλαστικό Bezold-Jarisch (BJR), την καρδιακή λειτουργία που αναγνωρίστηκε το 1867. Το BJR, το οποίο παρουσιάζει μειωμένο καρδιακό ρυθμό, αρτηριακή πίεση και αναπνοή, πιστεύεται ότι σχετίζεται με λιποθυμία, αλλά ποτέ δεν αποδείχθηκε.

Εδώ, οι ερευνητές εξέτασαν τη γενετική σύνθεση ενός αισθητηριακού συμπλέγματος γνωστού ως οζώδη γάγγλια, το οποίο είναι μέρος των πνευμονογαστρικών νεύρων που μεταφέρει σήματα μεταξύ του εγκεφάλου και της καρδιάς. Εδώ, οι αισθητικοί νευρώνες του πνευμονογαστρικού (VSN) στέλνουν σήματα μέχρι το εγκεφαλικό στέλεχος και έχουν συνδεθεί με BJR και λιποθυμία.

Και εδώ ανακάλυψαν ότι τα VSN που εκφράζουν τον υποδοχέα Υ2 του νευροπεπτιδίου Υ (NPY2R) έχουν σημαντική σχέση με τη φυσιολογία του BJR

Χρησιμοποιώντας οπτογενετική για τη στόχευση συγκεκριμένων νευρώνων, οι ερευνητές κατάφεραν να ενεργοποιήσουν τα NPY2R VSN σε ποντίκια, γεγονός που προκάλεσε στιγμιαία λιποθυμία στα ζώα. Χρησιμοποιώντας δεδομένα παρατήρησης, ολοκληρωμένα νευρωνικά δεδομένα του εγκεφάλου και μηχανική μάθηση, οι επιστήμονες μπόρεσαν να δείξουν πόσο σημαντικός ήταν ο NPY2R στην πρόκληση λιποθυμίας.

Επιπλέον, όταν ενεργοποιήθηκαν αυτοί οι νευρώνες, τα ποντίκια εμφάνισαν διαστολή της κόρης και το γνωστό λιποθυμικό «κύλιση των ματιών» που παρατηρείται στους ανθρώπους, καθώς και πιο αργούς ρυθμούς καρδιάς και αναπνοής και πτώση της αρτηριακής πίεσης.

«Μείναμε έκπληκτοι όταν είδαμε πώς τα μάτια τους γύρισαν πίσω την ίδια στιγμή που η εγκεφαλική δραστηριότητα μειώθηκε γρήγορα», ανέφεραν οι ερευνητές σε μια περίληψη της εργασίας. «Στη συνέχεια, μετά από λίγα δευτερόλεπτα, η εγκεφαλική δραστηριότητα και η κίνηση επέστρεψαν».

Όταν αφαιρέθηκαν τα NPY2R VSN, το BJR και η λιποθυμία στα ποντίκια σταμάτησαν. Έτσι, ενώ προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει πώς μια μείωση της ροής του αίματος στον εγκέφαλο προκαλεί λιποθυμία, φαίνεται τώρα ότι η οδός είναι αμφίδρομη, με πληροφορίες που μεταδίδονται πίσω στον εγκέφαλο.

«Οι νευροεπιστήμονες πιστεύουν παραδοσιακά ότι το σώμα ακολουθεί απλώς τον εγκέφαλο, αλλά τώρα γίνεται πολύ σαφές ότι το σώμα στέλνει σήματα στον εγκέφαλο και μετά ο εγκέφαλος αλλάζει λειτουργία», είπε ο Augustine.

Τα ευρήματα προσφέρουν πιθανούς τρόπους έρευνας για την καλύτερη κατανόηση και θεραπεία μιας σειράς ψυχιατρικών και νευρολογικών διαταραχών που έχουν μια ξεχωριστή σύνδεση εγκεφάλου-καρδιάς.

«Ελπίζουμε επίσης να εξετάσουμε πιο προσεκτικά την εγκεφαλική ροή αίματος και τις νευρικές οδούς στον εγκέφαλο κατά τη στιγμή της συγκοπής, για να κατανοήσουμε καλύτερα αυτήν την κοινή αλλά μυστηριώδη κατάσταση», σημείωσαν οι ερευνητές στη μελέτη.

Η ομάδα ελπίζει να παρακολουθήσει τώρα τις ακριβείς συνθήκες που απαιτούνται για να διεγείρουν τα VSN και να χρησιμοποιήσει την έρευνα για να αναπτύξει στοχευμένες θεραπείες για καταστάσεις υγείας που σχετίζονται με λιποθυμία.

Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature.

(photo: pixabay)