Μια νέα μελέτη από το Πανεπιστήμιο Rockefeller διερευνά σε βάθος αυτό το ερώτημα και αποκαλύπτει ένα πολυεπίπεδο σύστημα μέσα στον εγκέφαλο.

Η έρευνα δείχνει ότι μια ανάμνηση δεν επιβιώνει τυχαία. Κερδίζει τη θέση της μέσα από μια αργή και σταθερή διαδικασία. Κάθε στάδιο της δίνει περισσότερο χρόνο για να ζήσει.

Πώς ο εγκέφαλος διαμορφώνει τις αναμνήσεις
Οι ειδικοί περιγράφουν μια αλυσίδα μοριακών χρονομετρητών που καθοδηγούν τη μακροπρόθεσμη μνήμη. Κάθε χρονόμετρο ενεργοποιείται μέσα σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ορισμένοι χρονοδιακόπτες βοηθούν μια ανάμνηση να εγκατασταθεί στον εγκέφαλο, ενώ άλλοι την αφήνουν να ξεθωριάσει.

Η ομάδα μελέτησε ποντίκια που κινούνταν μέσα σε προσαρμοσμένους κόσμους εικονικής πραγματικότητας. Οι επαναλαμβανόμενες εμπειρίες δημιουργούσαν ισχυρότερες αναμνήσεις. Οι λιγότερο συχνές στιγμές ξεθώριαζαν πιο γρήγορα.

Η συν-συγγραφέας της μελέτης Priya Rajasethupathy είναι επικεφαλής του Εργαστηρίου Νευρωνικής Δυναμικής και Νόησης της Οικογένειας Skoler Horbach.

«Αυτή είναι μια βασική ανακάλυψη επειδή εξηγεί πώς προσαρμόζουμε την ανθεκτικότητα των αναμνήσεων», δήλωσε ο Rajasethupathy.

«Αυτό που επιλέγουμε να θυμόμαστε είναι μια συνεχώς εξελισσόμενη διαδικασία και όχι ένα απλό πάτημα ενός διακόπτη.»

Υπάρχοντα μοντέλα μνήμης
Παλαιότερες θεωρίες τοποθετούσαν τη βραχυπρόθεσμη μνήμη στον ιππόκαμπο και τη μακροπρόθεσμη μνήμη στον φλοιό. Ήταν μια ελκυστική ιδέα, αλλά υπερβολικά εύστοχη.

Η ιδέα βασίστηκε σε φανταστικά μόρια που έμοιαζαν με διακόπτες, τα οποία μετέτρεπαν τις μνήμες από τη μία κατάσταση στην άλλη.

«Τα υπάρχοντα μοντέλα μνήμης στον εγκέφαλο περιελάμβαναν μόρια μνήμης που μοιάζουν με τρανζίστορ και λειτουργούν ως διακόπτες ενεργοποίησης/απενεργοποίησης», δήλωσε ο Rajasethupathy.

Αυτή η άποψη δεν κατάφερε να εξηγήσει γιατί μια ανάμνηση μένει για ένα μήνα ενώ μια άλλη διαρκεί μια ζωή. Μια μελέτη του 2023 έδωσε μια ένδειξη. Υποδείκνυε τον θάλαμο, μια κεντρική περιοχή που λειτουργεί σαν κόμβος διαλογής.

Αυτή η περιοχή βοηθά να αποφασιστεί ποιες αναμνήσεις αξίζουν επιπλέον υποστήριξη και στέλνει αυτές τις επιλεγμένες αναμνήσεις προς τον φλοιό.

Η ανακάλυψη έθεσε βαθύτερα ερωτήματα. Τι συμβαίνει τις ώρες και τις ημέρες μετά τον σχηματισμό μιας μνήμης; Τι καθοδηγεί τις επιλογές του εγκεφάλου κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου;

Δυνατές vs. αδύναμες αναμνήσεις
Ένα μοντέλο εικονικής πραγματικότητας έδωσε στην ομάδα έναν καθαρό τρόπο να δοκιμάσει αυτές τις ιδέες. Τα ποντίκια περπάτησαν μέσα από ελεγχόμενα περιβάλλοντα, σχηματίζοντας αναμνήσεις συνδεδεμένες με επαναλαμβανόμενα γεγονότα.

«Ο Andrea Terceros, μεταδιδακτορικός στο εργαστήριό μου, δημιούργησε ένα κομψό μοντέλο συμπεριφοράς που μας επέτρεψε να διερευνήσουμε αυτό το πρόβλημα με έναν νέο τρόπο», δήλωσε ο Rajasethupathy. Ο σχεδιασμός επέτρεψε σαφείς συγκρίσεις μεταξύ ισχυρών και ασθενών αναμνήσεων.

Η συμπεριφορά από μόνη της δεν μπορούσε να απαντήσει σε όλα. Η ομάδα χρειαζόταν άμεση απόδειξη.

Η Celine Chen, η οποία ήταν συν-επικεφαλής του έργου, κατασκεύασε ένα σύστημα ελέγχου CRISPR. Το σύστημα επέτρεψε στην ομάδα να προσαρμόσει γονίδια στον θάλαμο και τον φλοιό.

Όταν αφαιρούνταν συγκεκριμένα μόρια, η διάρκεια της μνήμης μετατοπιζόταν. Κάποια εξαφανίζονταν νωρίτερα και άλλα διατηρούνταν για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα. Κάθε μόριο διαμόρφωνε τον χρόνο με τον δικό του τρόπο.

Αλληλουχία γονιδίων που κλειδώνει τις μνήμες
Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η μακροπρόθεσμη μνήμη αναπτύσσεται μέσω μιας αλληλουχίας γονιδιακών προγραμμάτων. Τα πρώιμα προγράμματα ενεργοποιούνται γρήγορα και εξασθενούν γρήγορα. Τα μεταγενέστερα προγράμματα ενισχύονται αργά και προστατεύουν τη μνήμη.

Η ακολουθία λειτουργεί σαν μια διαδρομή. Μια ανάμνηση μπορεί να ταξιδέψει μακριά ή να χαθεί νωρίς.

Η μελέτη αναδεικνύει τρεις ρυθμιστές. Οι Camta1 και Tcf4 δρουν μέσα στον θάλαμο. Η Ash1l δρα μέσα στον πρόσθιο φλοιό του προσαγωγίου. Αυτά τα μόρια δεν δημιουργούν τη μνήμη – τη διατηρούν ζωντανή.

Όταν η Camta1 ή η Tcf4 διαταράσσονται, ο θάλαμος και ο φλοιός χάνουν την αποτελεσματική επικοινωνία και η μνήμη εξασθενεί.

Μόλις σχηματιστεί μια ανάμνηση στον ιππόκαμπο, η Camta1 προσφέρει το πρώτο στρώμα υποστήριξης. Αργότερα, η Tcf4 ενισχύει τη δομή. Στη συνέχεια, η Ash1l αλλάζει τη χρωματίνη για να κλειδώσει τη μνήμη σε μια πιο σταθερή κατάσταση.

Συστήματα κοινής μνήμης εγκεφάλου
Η πρωτεΐνη Ash1l ανήκει σε μια οικογένεια πρωτεϊνών που βοηθά τα κύτταρα να διατηρούν την ταυτότητά τους. Αυτά τα ίδια μόρια επιτρέπουν στο ανοσοποιητικό σύστημα να θυμάται παλαιότερες λοιμώξεις και να συνεχίζει να αναπτύσσει κύτταρα που είναι έτοιμα να γίνουν νευρώνες ή μύες, σημείωσε ο Rajasethupathy.

Ο εγκέφαλος φαίνεται να χρησιμοποιεί αυτήν την κοινή βιολογική γλώσσα για να προστατεύσει τις γνωστικές αναμνήσεις.

Αυτή η γνώση μπορεί να βοηθήσει στην κατανόηση της απώλειας μνήμης σε ασθένειες. Εάν οι επιστήμονες μπορούν να υποστηρίξουν το δεύτερο ή το τρίτο βήμα της ενοποίησης, ο εγκέφαλος μπορεί να λειτουργήσει παρακάμπτοντας τις κατεστραμμένες περιοχές. Τέτοιες στρατηγικές μπορεί να βοηθήσουν σε παθήσεις όπως η νόσος Αλτσχάιμερ.

«Αν γνωρίζουμε τη δεύτερη και την τρίτη περιοχή που είναι σημαντικές για την ενοποίηση της μνήμης και έχουμε νευρώνες που πεθαίνουν στην πρώτη περιοχή, ίσως μπορούμε να παρακάμψουμε την κατεστραμμένη περιοχή και να αφήσουμε τα υγιή μέρη του εγκεφάλου να αναλάβουν τον έλεγχο», δήλωσε ο Rajasethupathy.

Η επόμενη πρόκληση έγκειται στην κατανόηση του τι ενεργοποιεί κάθε χρονοδιακόπτη. Το εργαστήριο στοχεύει να αποκαλύψει τα σήματα που κατατάσσουν τη σημασία κάθε ανάμνησης.

«Ενδιαφερόμαστε να κατανοήσουμε τη ζωή μιας ανάμνησης πέρα ​​από τον αρχικό σχηματισμό της στον ιππόκαμπο», δήλωσε ο Rajasethupathy. «Πιστεύουμε ότι ο θάλαμος και οι παράλληλες ροές επικοινωνίας του με τον φλοιό είναι κεντρικές σε αυτή τη διαδικασία».

Η μελέτη δημοσιεύεται στο περιοδικό Nature.

(photo: pixabay)